235.典型心絞痛疼痛部位以胸骨體中斷或上段之后.可波及心前區,約手掌大小范圍,甚至整個前胸,邊界不清。可放射至左肩、左臂內側,甚至可達左手無名指和小指,向上放射可至頸、咽部和下頰部。
236.急性左心衰竭應立即給予患者兩腿下垂坐位或半坐位,并給予高流量的吸氧(最好是經酒精濕化),以迅速緩解患者的缺氧,減輕急性肺淤血癥狀。
237.幽門梗阻是消化性潰瘍的常見并發癥之一,主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起,特征性表現為餐后上腹部飽脹,頻繁嘔吐宿食。
238.柏油樣糞便是由于上消化道出血后,血紅蛋白的鐵質經腸道內硫化物的作用,形成黑色的硫化鐵,混有腸道黏液,使排出的糞便漆黑發亮。病因以十二指腸潰瘍、胃潰瘍和肝硬化所致食管胃底靜脈曲張破裂為最常見。
239.嚴重嘔血病人需禁食,如為消化性潰瘍出血,可在止血后24小時給予溫流質飲食;食管胃底靜脈曲張破裂出血者,需禁食時間較長,一般于出血停止48~72小時后可先試給半量冷流質飲食。
240.消化性潰瘍小量出血,一般不需禁食,可攝入少量流質飲食,以中和胃酸,減少饑餓性胃腸蠕動,有利止血。
241.腎上腺皮質激素與潰瘍的形成和再活動有關,消化性潰瘍患者應避免口服潑尼松(糖皮質激素)。
242.非甾體抗炎藥(如消炎痛)除可直接損傷胃黏膜外,還能抑制前列腺素和依前列醇的合成,從而損傷黏膜的保護作用。
243.鉍劑(如三鉀二櫞絡合鉍)在酸性環境中,可與潰瘍面滲出的蛋白質相結合,形成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲的保護屏障。此外,還具有抗幽門螺桿菌的作用。
244.消化性潰瘍癌變時可有疼痛節律的改變或消失。
245.消化性潰瘍患者宜定時進餐,少量多餐,潰瘍活動期可每天進餐5~6頓,不但可減輕胃腸道的負擔,還可中和胃酸。
246.肉湯可刺激胃酸允泌,不適宜消化性潰瘍患者。
247.抗酸藥應在餐后l~2小時服用。
248.H2受體拮抗劑(如西瞇替丁)能阻止組胺與其H2受體相結合,使壁細胞分泌胃酸減少。
249.質子泵阻滯劑(如奧美拉唑)是已知的作用最強的胃酸分泌抑制劑。這類藥物可以抑制壁細胞分泌H+的最后環節H+-K+-ATP酶(質子泵),有效地減少胃酸分泌。
250.雙氣囊三腔管適用于肝硬化食管胃底靜脈曲張患者,一般不用于單純消化性潰瘍大出血患者。
251.慢性、周期性和節律性上腹痛是消化性潰瘍疼痛的特點,其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節律性的特點為疼痛一進食一緩解,是臨床初步診斷的重要依據。
252.十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后3~4小時出現。持續至下次進餐,進食后可減輕或緩解。有時可在半夜發生疼痛稱“夜間痛”,一般潰瘍疼痛可經服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。
253.胃潰瘍好發于胃小彎側,疼痛多位于上腹部,劍突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小時至1小時出現,至下次餐前緩解。
254.纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確診的重要依據。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形,底部平整,邊緣整齊,深淺不一,早期病變限于黏膜下層,晚期可深達基層。
255.幽門螺桿菌為消化性潰瘍的一個重要病因,幽門螺桿菌感染破壞了胃的黏膜屏障,導致消化性潰瘍的發生。
256.出血是消化性潰瘍最常見的并發癥,十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發生。少數患者可以出血為首發癥狀。
257.消化性潰瘍病人出現全腹壓痛、反跳痛及板樣強直,表明有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常見的并發癥,急性胃穿孔患者可出現典型的急性腹膜炎的臨床表現。
258.消化性潰瘍合并急性穿孔應早期發現,立即禁食,置胃管予胃腸減壓,補血,補液,迅速做好術前準備,爭取6~12小時內緊急手術。其中,首要的護理措施為禁食和胃腸減壓。
259.癌變是胃潰瘍較少見的并發癥。中老年患者,癥狀頑固,疼痛持久,失去原來的規律性,厭食,消瘦,胃酸缺乏,糞便隱血實驗持續陽性,經內科積極治療無效,應考慮癌變的可能性。
260.消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應在餐后l~2小時及睡前服用1次,胃黏膜保護藥(如硫糖鋁)及胃動力藥(如嗎丁啉)應在餐前l小時及睡前l小時服用。
261.長期大量酗酒,乙醇、乙醛(酒精中間代謝物)對肝細胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。
262.腹水是肝硬化最突出的臨床表現,失代償期患者70%以上有腹水。
263.肝硬化失代償期門脈高壓,脾因門脈壓力增高腫大,常伴有脾功能亢進,從而加速血細胞破壞,并抑制血細胞的成熟,表現為白細胞、血小板和紅細胞計數減少。
264.肝硬化失代償期門脈高壓,可導致側支循環建立和開放,其中可致食管下段和胃底靜脈曲張,此類患者進食粗糙堅硬食品導致機械損傷后,可出現嘔血等上消化道大出血的癥狀。
265.肝硬化患者若在短期內出現肝增大,且表現發現腫塊,持續肝疼痛或腹水呈血性,應想到并發原發性肝癌的可能,應進一步檢查。
266.肝性腦病為晚期肝硬化最嚴重的并發癥,又是最常見死亡原因。
267.肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌腸,可酸化腸道,減少腸道氨的吸收,預防肝性腦病。
268.上消化道出血是肝性腦病的常見誘因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤積在胃腸道內,經細菌分解產生大量的氨,后者可經腸壁擴散入血引起血氨升高,從而促發肝性腦病。
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