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2013年執(zhí)業(yè)藥師考試藥理學(xué)章節(jié)講義第8章

發(fā)表時間：2013/8/14 15:45:58 來源：互聯(lián)網(wǎng) 點擊關(guān)注微信：

第八章腎上腺素受體激動藥

	去甲腎上腺素（noradrenaline、NA）α激動藥	腎上腺素(adrenaline,epinephrine) α、β激動藥
藥理作用	收縮血管：激動α1受體，收縮小動脈、小靜脈。皮膚黏膜>腎血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管；冠狀動脈舒張：1直接作用：心臟興奮→腺苷增多→冠脈擴(kuò)張→冠脈流量增加2間接作用：血壓上升→灌注壓升高→冠脈流量增加；血壓增加：（外周阻力增加）。興奮心臟：微弱的激動β1受體，正性心力作用，整體情況下，心率由于血壓升高而反射性降低。	心臟:以β1受體為主，與β2受體和α受體共存。正性心力作用。血管：α受體:小動脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌皮膚、粘膜、胃腸、腎血管-----收縮；β2受體:骨骼肌和肝臟血管--擴(kuò)張；冠脈擴(kuò)張:冠狀動脈β2 激活+心臟興奮，腺苷增加。血壓：雙重作用（小劑量時，收縮壓上升，骨骼肌血管舒張>皮膚粘膜血管收縮而舒張壓下降，脈壓增加；高劑量時，收縮壓上升，皮膚粘膜血管收縮>>骨骼肌血管舒張使舒張壓也上升，脈壓降低）。平滑肌：激動β2受體，解痙；收縮血管，減輕浮腫。代謝：提高機(jī)體代謝，血糖升高。
臨床應(yīng)用	神經(jīng)性休克早期；急性低血壓癥狀；上消化道出血（局部縮血管1-3mg稀釋后口服）	心臟驟停；過敏性休克；支氣管哮喘（禁用于心源性哮喘，對阿司匹林哮喘無效）；與局部麻醉藥合用，延長麻醉時間；鼻黏膜與齒齦出血。
不良反應(yīng)	部分組織缺血壞死：普魯卡因+酚妥拉明熱敷。急性腎衰：血管收縮，少尿、無尿、腎實質(zhì)損害；藥期間保持尿量>25ml/h。禁忌證：高血壓、動脈硬化、器質(zhì)性心臟病；少尿、無尿、微循環(huán)障礙。只能靜脈滴注	一般表現(xiàn)：煩燥、焦慮、恐懼感、震顫、心悸、出汗和皮膚蒼白，停藥后可自行消失。劑量過大：劇烈頭痛，血壓劇升，誘發(fā)腦溢血，亦能引起心律失常，甚至心室纖顫。禁忌證：高血壓、動脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。可皮下、靜脈注射

多巴胺(dopamine)激動α、β受體及外周多巴胺受體，小劑量激動血管床的D1受體，引起血管擴(kuò)張。與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。用于各種休克

麻黃堿(ephedrine)口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血腫脹。防治支氣管哮喘;防治麻醉引起的低血壓;蕁麻疹及血管神經(jīng)性水腫

	異丙腎上腺素(isoprenaline,isoproterenol) β激動藥
藥理作用	興奮心臟: β1受體強(qiáng)大的激動作用,興奮竇房結(jié)可致心率失常。擴(kuò)張血管：激動骨骼肌血管β2受體，血管舒張。血壓：收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓增大。平滑肌：對支氣管平滑肌的舒張作用顯著，對黏膜血管無收縮作用。促進(jìn)代謝
臨床應(yīng)用	支氣管哮喘：控制支氣管哮喘急性發(fā)作。房室傳導(dǎo)阻滯：Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。心臟驟停：室性心動過緩、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能低下。感染性休克:心排除量低,中心靜脈壓高的感染性休克
不良反應(yīng)	常見有心悸、頭暈、皮膚潮紅，禁忌癥：冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)。

總結(jié)，治療重癥肌無力用新斯的明，肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類，硫酸鎂

有反跳現(xiàn)象的藥物：普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥

降低房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品、 ;加重的是普萘洛爾、

感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、

神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素

過敏性休克：腎上腺素

首過效應(yīng)：卡托普利;哌唑嗪;利多卡因;硝酸甘油、嗎啡

2013年執(zhí)業(yè)藥師資格考試報名時間匯總

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（責(zé)任編輯：中大編輯）

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