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一、傳出神經系統生理功能：

傳出神經系統藥物的藥理作用共性為擬似或拮抗傳出神經系統的功能，因此熟悉傳出神經即去甲腎上腺素能神經和膽堿能神經的生理功能是進一步掌握各藥藥理作用的基礎。

機體的多數器官都接受上述兩類神經的雙重支配，而這兩類神經興奮時所產生的效應又往往相互拮抗，當兩類神經同時興奮時，則占優勢的神經的效應通常會顯現出來。如竇房結，當腎上腺素能神經興奮時，可引起心率加快;但膽堿能神經興奮時則引起心率減慢，但以后者效應占優勢。如當兩類神經同時興奮時，則常表現為心率減慢。傳出神經系統作用部位及其功能。

二、臨床藥理學所涉及的藥物治療過程：

藥物治療是臨床治療疾病的基本手段，是指應用藥物對疾病進行的治療。藥物治療過程包括從選擇藥物，確定劑量、劑型和給藥途徑開始，直至糾正疾病狀態的全過程。

藥物治療過程可以分解為：

藥劑學階段是藥物治療最初階段，指藥物以不同制劑的形式，通過不同給藥途徑，從給藥部位進入病人體內的過程。

藥物的生物利用度是決定吸收的關鍵因素，而藥物制劑本身的質量又直接影響生物利用度。

藥代動力學階段是進入體內的藥物隨血液分布到各器官器組織，到達病變部位，使該部位的藥物濃度達到能發揮治療作用的水平并能維持一定的作用時間。

藥效動力學階段是藥物到達靶器官或組織后，通過與組織細胞內受體結合或其他作用途徑，發揮藥理作用。

治療學階段是藥物通過藥理作用對病變部位或疾病的病理生理過程產生影響，從而產生治療作用。

三、乙酰水楊酸體內過程：

口服后，小部分在胃、大部分在小腸吸收。0.5～2小時血藥濃度達峰值。在吸收過程中與吸收后，迅速被胃粘膜、血漿、紅細胞及肝中的酯酶水解為水楊酸。因此，乙酰水楊酸血漿濃度低，血漿t1/2短(約15分鐘)。水解后以水楊酸鹽的形式迅速分布至全身組織。也可進入關節腔及腦脊液，并可通過胎盤。水楊酸與血漿蛋白結合率高，可達80%～90%.水楊酸經肝藥本酶代謝，大部分代謝物與甘氨酸結合，少部分與葡萄糖醛酸結合后，自腎排泄。

肝對水楊酸的代謝能力有限。口服小劑量乙酰水楊酸(1g以下)時，水解生成的水楊酸量較少，其代謝按一級動力學進行，水楊酸血漿t1/2約2～3小時;但當乙酰水楊酸劑量≥1g時，水楊酸生成量增多，甘氨酸、葡萄糖醛酸的結合反應已達到飽和，水楊酸的代謝即從一級動力學轉變為零級動力學進行，水楊酸血漿t1/2延長為15～30小時，如劑量再增大，血中游離水楊酸濃度將急劇上升，可突然出現中毒癥狀。

長期大量用藥治療風濕性及類風濕性關節炎時，為保證用藥的有效性與安全性，劑量應漸增，并應根據患者用藥后的反應及血藥濃度監測，據此以確定給藥劑量及間隔時間，并在治療過程中經常調整劑量。

服用劑量較小時，尿中排泄的主要是與甘氨酸或葡萄糖醛酸結合物，也有小部分以水楊酸鹽排出。但當劑量大時，結合反應已飽和，就有大量水楊酸鹽排出，此時，尿液pH的變化對水楊酸鹽排泄量的影響很大，在堿性尿時可排出85%;而在酸性尿時則僅5%.這是由于堿性尿中，水楊酸鹽解離增多，再吸收減少而排出增多;尿呈酸性時則相反。故同時服用碳酸氫鈉可促進其排泄，降低其血濃度。

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（責任編輯：lj）

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